Research press release


Nature Medicine

A molecular brake on dendritic cell activation



P Ohashiたちは、炎症応答を制御する転写因子NF-κB1(核因子κB1)が未成熟樹状細胞で発現されていて、これを休止状態に保つ働きをしていることを明らかにした。NF-κBが欠失した樹状細胞は、活性化されて炎症誘発性サイトカインを放出し、T細胞免疫応答を誘発する。こうして活性化されたT細胞が膵島を攻撃して、マウスの自己免疫性糖尿病を引き起こすという。

A natural molecular brake in immune cells prevents autoimmune diabetes in mice, according to a report in Nature Medicine. These findings highlight one way in which the immune system prevents excessive activation and autoimmunity.

Dendritic cells are a type of immune cell that once activated, are critical for triggering an adaptive immune response. Most studies to date have focused on identifying factors that promote the maturation, activation and survival of dendritic cells.

Pamela Ohashi and her colleagues report that Nuclear Factor-kB1 (NF-kB1), a transcription factor that regulates inflammatory responses, is normally expressed in immature dendritic cells and holds them in a resting state. Dendritic cells lacking NF-kB1 become activated, release pro-inflammatory cytokines and stimulate T cell immune responses. In turn, these activated T cells attack pancreatic islets and cause autoimmune diabetes in mice.

doi: 10.1038/nm.2556


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