Research press release

樹状細胞の活性化を止めるブレーキ分子

Nature Medicine

A molecular brake on dendritic cell activation

免疫細胞には天然のブレーキ分子が備わり、自己免疫性糖尿病を防いでいることがマウスでわかった。この知見により、免疫系が過剰な活性化と自己免疫を防ぐ仕組みの1つが明らかになった。

樹状細胞は免疫細胞の一種で、活性化されると獲得免疫応答の誘発に重要な役割を果たす。これまでの研究の大半は、樹状細胞の成熟、活性化、生存を促進する因子の同定に偏っていた。

P Ohashiたちは、炎症応答を制御する転写因子NF-κB1(核因子κB1)が未成熟樹状細胞で発現されていて、これを休止状態に保つ働きをしていることを明らかにした。NF-κBが欠失した樹状細胞は、活性化されて炎症誘発性サイトカインを放出し、T細胞免疫応答を誘発する。こうして活性化されたT細胞が膵島を攻撃して、マウスの自己免疫性糖尿病を引き起こすという。

A natural molecular brake in immune cells prevents autoimmune diabetes in mice, according to a report in Nature Medicine. These findings highlight one way in which the immune system prevents excessive activation and autoimmunity.

Dendritic cells are a type of immune cell that once activated, are critical for triggering an adaptive immune response. Most studies to date have focused on identifying factors that promote the maturation, activation and survival of dendritic cells.

Pamela Ohashi and her colleagues report that Nuclear Factor-kB1 (NF-kB1), a transcription factor that regulates inflammatory responses, is normally expressed in immature dendritic cells and holds them in a resting state. Dendritic cells lacking NF-kB1 become activated, release pro-inflammatory cytokines and stimulate T cell immune responses. In turn, these activated T cells attack pancreatic islets and cause autoimmune diabetes in mice.

doi: 10.1038/nm.2556

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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