Research press release

変形性関節症の軟骨減少を抑える

Nature Medicine

Fighting cartilage loss in osteoarthritis

変形性関節症の治療に役立つ可能性のある新しい標的が見つかった。

変形性関節症は関節の変性疾患で、軟骨の破壊が次第に進行する。この病気の患者では、ADAMTS-5とよばれる分子が軟骨の破壊に重要な役割を果たすことが知られている。

F Echtermeyerたちは、変形性関節症を患うヒトとマウスの軟骨細胞に、膜タンパク質シンデカン4が特異的にみられることを明らかにした。またマウスでは、シンデカン4がないと変形性関節症による損傷が抑えられる。シンデカン4を阻害するとADAMTS-5の活性が著しく低下することがわかり、これまで知られていなかったADAMTS-5の作用機序が明らかになった。

これらのデータが示すように、シンデカン4を阻害するという方法が、変形性関節症における軟骨の損傷の治療に高い効果を示す可能性がある。

The identification of a new potential therapeutic target against osteoarthritis is reported in this week's Nature Medicine.

Osteoarthritis is a degenerative disease of the joints that leads to the progressive destruction of cartilage. A molecule known as ADAMTS-5 is known to be crucial for cartilage breakdown in patients with this disease.

Frank Echtermeyer and his colleagues now report that syndecan-4, a membrane protein, is specifically found on cartilage cells both in humans and mice with osteoarthritis. Moreover, the loss of syndecan-4 protected mice from osteoarthritic damage. The scientists found that syndecan-4 inhibition significantly decrease the activity of ADAMTS-5, thereby disclosing a previously unknown mechanism for the action of the ADAMTS-5 molecule.

These data indicate that strategies aimed at the inhibition of syndecan-4 could be of great value for the treatment of cartilage damage in osteoarthritis.

doi: 10.1038/nm.1998

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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