ポリコーム抑制複合体：Teloboxモチーフは、シロイヌナズナArabidopsisにおいてTRB因子を介してCLF/SWN–PRC2を動員し、H3K27me3修飾を生じさせる

ポリコーム抑制複合体（PRC）は遺伝子発現をエピジェネティックに抑制することで、高等真核生物の発生を制御している。PRCタンパク質はDNA結合ドメインを含んでおらず、PRCがどのようにしてその標的座位を見つけるのかについて疑問が生じる。本報告では、シロイヌナズナにおいて、PRC2の動員がテロメア反復配列結合因子（TRB）によって、telobox関連モチーフを介してゲノムワイドに引き起こされている証拠を示す。trb1-2、trb2-1、trb3-2の三重変異株（trb1/2/3）は、表現型とトランスクリプトームプロファイルがPRC2変異株と著しく似ているが、ヒストンH3の27番目のリシン残基のトリメチル化（H3K27me3）の標識の再配分とH3K27me3レベルの軽減が見られた。後者は、TRB1の標的遺伝子に対する発現の脱抑制と相関性を示した。TRB1、TRB2、TRB3は、PRC2構成タンパク質であるCLFおよびSWNと物理的に相互作用していた。teloboxに変異が生じているSEP3レポーター遺伝子は異所性発現を示し、この異常はH3K27me3の消失と相関していた。一方、変異型cis配列としっかり結合しているTRB1は、発現抑制を部分的に回復していた。上記の結果から、telobox関連モチーフがTRBとCLF/SWNとの相互作用によってPRC2を動員すると考えられる。この機序は、H3K27me3修飾が起こる一部の標的遺伝子群に必須のものである。