علاج جديد واعد لتضخم القلب

خلصت دراسة جديدة إلى أن تثبيط فاعلية بروتين معيَّن في الغشاء المنظِّم للكالسيوم قد يقي تسمُّك النسيج العضلي القلبي، وهو الاضطراب المعروف باسم تضخُّم القلب.

هذا الكشف قد يكون مفيدًا لتطوير علاجات لهذا الاضطراب. 

إن الدور الذي يؤديه الكالسيوم في تنظيم خلايا قلبية معينة، مثل الأرومات الليفية القلبية، ذو صلة بتضخم القلب، ولكن آليته لا تزال غير معروفة.

الآن، أكد علماء من جامعة مانشستر في المملكة المتحدة، ومعاهد ج. ديفيد جلادستون للبحوث في الولايات المتحدة الأمريكية، وجامعة الزقازيق في مصر، أن النوع الرابع من إنزيم سينثاز الأدينوسين ثلاثي الفوسفات الخاص بكالسيوم الغشاء البلازمي (PMCA4) ينظم إشارات الكالسيوم في الأرومات الليفية لقلب الفأر البالغ.

ولمزيد من التقصي، حذف العلماء الجين Pmca4، المسؤول عن ترميز PMCA4 في الفئران. الفئران التي افتقرت إلى PMCA4 أنتجت البروتين المُجعَّد المُفْرَز 2 (sFRP2) في الأرومات الليفية القلبية. وفقدت الفئران التي عولجت بالجسم المضاد المعاكس للـsFRP2 قدرتَها على مقاومة ضخامة القلب، مما يشير إلى دور مضاد للضخامة يؤديه sFRP2.

ووُجد أن الفئران محذوفة الجين محميّة من أي خلل وظيفي قلبي يحدثه ضغط التحميل القلبي المفرط. إضافة إلى ذلك، أدى تثبيط PMCA4 بواسطة حمض ثلاثي كربوكسيليك الأورين، وهو جزيء يشبه العقار، إلى ارتفاع معدلات sFRP2 وكبت تضخم القلب لدى الفئران، كما يقول الباحثون.

"هذا البحث يكشف عن رؤية جديدة في النهج العلاجي لمرض القلب، عن طريق استهداف الأرومات الليفية القلبية"، وفق قول الباحث الرئيسي دلفاك أوشندي.

اشترك للحصول على النشرة الإلكترونية المحدّثة كل أسبوعين لكي تبقى على اطلاع بكافة المستجدات على الموقع.