Research press release


Nature Neuroscience

A brake on feeding


動物のエネルギー要求が強い状況では、さまざまな代謝信号が脳内に収束し、空腹感を引き起こす。視床下部という脳領域に存在するあるニューロ ン群は空腹信号に応答して活性が高くなり、食物消費を増加させる一連の行動を呼び起こす。ところが、食物摂取の休止や過食の阻止を調節する仕組みについては、ほとんど分かっていない。

David Andersonたちは、マウスでは扁桃体にあるニューロンの一部集団が、マウスの摂食またはキニーネ(食欲を抑制するとされる苦い物質)消費の後、いっそう活発に働くことを発見した。これらのニューロンはPKCデルタというタンパク質を発現させるという特徴を持つ。 Andersonたちは、これらニューロン集団の活性を人為的に増加させると摂食行動を妨げる一方、このニューロンを人為的に休止させると食物摂取が増加することを発見した。さらにAndersonたちは、このPKCデルタを発現しているニューロンが、食物の摂取や消費を抑制する薬剤によって活性化されることが分かっているいくつかの脳領域に接続するということも発見した。今回の研究は、これらニューロンが摂食行動の抑制を制御する系において中心となる位置を占めることを示唆している。

A group of neurons in the amygdala - a brain region involved in regulating emotion and feeding behavior - have been identified that suppress food consumption in mice. The findings, published online this week in Nature Neuroscience, may be relevant for the treatment of eating disorders.

When the energy demands in animals are high, various metabolic signals converge in the brain to trigger a feeling of hunger. Some neurons in a region of the brain called the hypothalamus become more active in response to hunger signals, which triggers a sequence of behaviors that increases food consumption. Little is known, however, about the mechanisms that regulate the cessation of food intake and prevent over eating.

David Anderson and colleagues found that in mice, a subpopulation of neurons in the amygdala were more active after the mice had a meal or consumed quinine, a bitter substance known to suppress appetite. These neurons were characterized by their expression of a protein called PKCdelta. The authors found that artificially increasing the activity of this population of neurons inhibited feeding, whereas artificially silencing these neurons increased food intake. Moreover, they found that these PKCdelta-expressing neurons are connected to several other brain regions known to activate by agents suppressing appetite and food consumption. This suggests that these neurons represent a central node in the system that controls feeding suppression.

doi: 10.1038/nn.3767

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