Research press release

不安な相互作用

Nature Neuroscience

Anxious interactions

セロトニンとコルチコトロピン放出因子の情報伝達の協働(クロストーク)は、マウスの不安様行動の制御に重要であることが、Nature Neuroscience(電子版)の研究で報告されている。

コルチコトロピン放出因子(CRF)とセロトニンはともに不安行動への関与が示されているが、これら2つの経路が細胞レベルでどのように相互作用し不安を制御するのかはわかっていなかった。

S Fergusonらは分子的、生化学的手法を用いて、コルチコトロピン放出因子1型受容体(CRFR1)がマウス神経細胞の2型セロトニン(5-HT2)受容体と複合体を形成することを示している。CRFR1は、神経細胞内部でリサイクルされ細胞表面へ戻される5-HT2受容体を「助ける」。この相互作用と行動との関連を実証するため、CRFをマウスの前頭前野に注入し、続いて5-HT2受容体拮抗薬を投与したところ、不安様行動の増加がみられた。しかし、これらの化合物をそれぞれ単独で投与した場合はマウスの行動には何の影響もなく、CRFR1と5-HT2受容体の特異的な相互作用が不安様行動の増加につながったことが示唆される。

Cross-talk between two compounds ― serotonin and corticotrophin-releasing factor ― is important to control anxiety-like behaviour in mice reports a study published online this week in Nature Neuroscience.

Both corticotrophin-releasing factor (CRF) and serotonin signaling have been implicated in anxious behavior, but it was previously unknown how these two pathways may interact at a cellular level to regulate anxiety.

Stephen Ferguson and colleagues used molecular and biochemical techniques to show that the corticotrophin-releasing factor type 1 receptor (CRFR1) forms a complex with the type 2 serotonin receptor (5-HT2) in mouse neurons. The CRFR1 receptor "helps" the 5-HT2 receptors that have been recycled inside the neuron get back to the neuron's surface. To demonstrate the behavioural relevance of this interaction, the authors injected CRF into the prefrontal cortex of mice, and followed this with an injection of a 5-HT2 receptor agonist. These mice showed an increase in anxiety-like behaviours. However, these compounds had no effect on the mice's behavior when each compound was administered alone, suggesting that the specific interaction between the CRFR1 and 5-HT2 receptor led to the increase in anxiety-like behavior.

doi: 10.1038/nn.2529

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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