Research press release


Nature Neuroscience

Experience-dependent brain changes in Angelman syndrome

アンジェルマン症候群(AS)のモデルマウスでは、感覚経験に依存した脳の視覚野の変化が混乱していることが、Nature Neuroscience(電子版)の論文で報告されている。

アンジェルマン症候群(AS)は遺伝性の精神遅滞で、UBE3A遺伝子の母方の対立遺伝子が変異または欠失して起こる。通常、脳の視覚野では視覚経験に導かれて回路網が発達する。B Philpotらは、UBE3Aを欠損したASマウスがこのような感覚経験に依存した成熟過程を示さないことを報告している。しかし、この経験に依存した可塑性は感覚遮断(マウスを暗い環境で飼育する)によって回復した。


Sensory-experience dependent modification of visual areas in the brain are disrupted in a mouse model of Angelman syndrome (AS), reports a paper published online this week in Nature Neuroscience.

Angelman syndrome (AS) is a hereditary mental retardation, caused by mutations or deletions in the maternally inherited allele of the UBE3A gene. Normally, visual experience guides the development of brain circuitry in the visual cortex of the brain. Benjamin Philpot and colleagues report that AS mice deficient in UBE3A do not show this sensory-experience dependent maturation process. This experience-dependent plasticity however was restored by sensory deprivation (rearing the mice in a dark environment).

This work points to potential mechanisms that may underlie abnormalities in brain development in human AS, as well as other forms of mental retardation, such as Rett syndrome and Fragile X syndrome.

doi: 10.1038/nn.2327

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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