Research press release

薬物耽溺と再発を起こす神経変化

Nature Neuroscience

Neural changes mediating addiction and relapse

遊びや気晴らしで使っている麻薬(レクリエーショナルドラッグ)が、いつしか強迫的な乱用と再発に推移していく機構は、神経学的にどう説明されるだろうか。Nature Neuroscience(電子版)に掲載される研究によると、コカインは神経結合にある変化を誘発し、その持続性は特定のグルタミン酸受容体のチャネル開閉により調節されることがわかり、この過程がある程度解明された。

コカインなどの依存性薬物は、脳に検出可能な痕跡を残す。特にコカインへの曝露は神経細胞間の結合を変化させ、ほかの神経細胞に送る信号が強まったり弱まったりする。この過程は、薬物性神経可塑性とよばれる。

C Luscherらは、薬物依存の再発モデルマウスの神経活動と行動変化を調べ、報酬処理との関連が示されているVTA(腹側被蓋野)とよばれる中脳の区域でコカイン誘発性シナプス可塑性が持続し、グルタミン酸受容体mGluR1がそれを調節することを発見した。マウスのVTAでmGluR1の活性を操作すると、退薬後のコカイン探索行動に重要だと知られている領域に、早期に永続的なシナプス可塑性が起こった。マウスのVTAの変化を阻止するとコカイン欲求行動が減少した。

What neural mechanisms explain the transition from recreational drug to compulsive abuse and relapse? A study published online this week in Nature Neuroscience sheds some light on this process, by finding that the duration of some cocaine-induced changes in neuronal connectivity is gated by a particular type of glutamate receptor.

Addictive drugs, such as cocaine, leave detectable imprints in the brain. In particular, exposure to cocaine can modify connections between neurons so that they transmit signals to other neurons with greater or lesser strength, a process called drug-induced synaptic plasticity.

Christian Luscher and colleagues studied neuronal activity and behavioral changes that mimic drug relapse in mice. They found that the duration of cocaine-induced synaptic plasticity in a mid-brain area called the VTA ― previously linked to reward processing ― is regulated by the glutamate receptor mGluR1. Manipulating the activity of mGluR1 in the VTA of mice affected early and enduring forms of synaptic plasticity in a region known to be important for cocaine-seeking behavior after withdrawal. Blocking changes in the VTA reduced cocaine craving behavior in mice.

doi: 10.1038/nn.2367

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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