Research press release

統合失調症の一因は神経変化

Nature Neuroscience

Linking schizophrenia to neuronal changes

統合失調症に関連する染色体突然変異をもつ患者の精神症状や認知症状の一因は、神経の発生や連絡性の変化かもしれない。Nature Neuroscience(電子版)の研究で、この突然変異の神経学的意義を理解する手がかりが示されている。

白人では統合失調症患者の12%に22番染色体の小さな欠失がある。この染色体微小欠失をもつ人は約30%が統合失調症を発症し、その多くは認知障害も併せもつ。

M Karayiorgouらはマウスにこの微小欠失を再現し、海馬の神経細胞を研究した。それによると微小欠失を保有する神経細胞は神経連絡の数の減少や樹状突起の伸長阻止が見られ、このような欠陥はある1種類の酵素と関連がある。この酵素はあるタンパク質への脂肪酸基の付加を行うもので、これが微小欠失により失われている。

これらの発見は神経細胞のタンパク質の変化(具体的にはパルミトイル化と呼ばれる特定の過程)が疾患の重要な原因であることを示している。

Alterations in neuronal development and connectivity may contribute to the psychiatric and cognitive symptoms seen in patients with a chromosomal mutation linked to schizophrenia. A study published online this week in Nature Neuroscience now provides some clues to understanding the neuronal consequences of these mutations.

12% of schizophrenia cases in Caucasian populations are associated with small deletions in chromosome 22. About 30% of people with a particular microdeletion in this chromosome develop schizophrenia and many of them also have cognitive deficits.

Maria Karayiorgou and colleagues recreated this microdeletion in mice and studied neurons from the hippocampus. They report that the neurons carrying the microdeletion show reduced numbers of neuronal contacts and stunted dendrite growth. They also link these deficits to the loss of a specific enzyme that is lost with the microdeletion. This enzyme is responsible for adding fatty acid groups to certain proteins.

These findings point to alterations in neuronal proteins (specifically, a particular process called palmitoylation) as important contributors to the disease.

doi: 10.1038/nn.2204

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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