Research press release

コカインがちっとも快くない

Nature Neuroscience

Making cocaine less palatable

マウスにおいて、脳にある特異的なカンナビノイド受容体を刺激する薬物は、行動や報酬に関するコカインの効力を相殺することが、Nature Neuroscience(電子版)に報告される。この成果は、脳のカンナビノイド受容体が薬物の乱用や依存を緩和する標的に適している可能性を示唆している。

カンナビノイドはマリファナなどに含まれる精神賦活性化合物であり、カンナビノイド受容体CB1、CB2を介して行動に影響を及ぼす。CB1受容体を活性化する薬物は脳の報酬系を刺激し、長期間退薬した後でも薬物探索の再燃を誘発することが知られている。一方、依存性薬物の作用調 節に関して脳内CB2受容体が果たす役割はわかっていない。

Z-X Xiらは今回、CB2受容体を選択的に活性化する2種類の薬物を見つけた。マウスにこれらの薬物を与え直後にコカインの自己投与を行わせると、CB2受容体が活性化して、発作と薬物の摂取量が減り、引き続き見られるコカイン誘発性の自発運動促進効果も減ることがわかった。

Drugs that stimulate a specific cannabinoid receptor in the brain can counteract the behavioral and rewarding effects of cocaine in mice, reports a study online this week in Nature Neuroscience. This work suggests that the brain cannabinoid receptor may be a suitable target to mitigate drug abuse and addiction.

Cannabinoids are psychoactive compounds, found for example in marijuana, and their behavioural effects are mediated by the cannabinoid receptors CB1 and CB2. While drugs that activate the CB1 receptor are known to stimulate the brain’s reward system and provoke relapse to drug seeking after prolonged withdrawal, the role of brain CB2 receptors in modulating the effects of drug-of-abuse is not known.

Zheng-Xiong Xi and colleagues found two classes of drugs that selectively activate the CB2 receptors. When these drugs were given to mice just before they were allowed to self-administer cocaine, the team discovered that CB2 activation reduced the bouts and amount of drug intake, as well as the subsequent cocaine-induced locomotor-stimulating effects seen in the mice.

doi: 10.1038/nn.2874

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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