Research press release

肥満と絶縁

Nature Neuroscience

Insul(in)-ation from obesity

マウスでは脳のインスリン活性が高脂肪食に応答して肥満を導くよう作用することが、今週のNature Neuroscience誌電子版に発表された論文で報告されている。この結果から、高エネルギー食が脳内のインスリンに作用して、しばしば肥満や健康問 題をもたらす代謝や体重の変化を起こす仕組みについて、重要な洞察が得られる。

食物の摂取や、エネルギー消費を含めて我々の日常の摂食行動のいくつかの局面は、レプチンやインスリンなどの血液中を循環するタンパク質の濃度変 化で調節されている。

J Bruningらはマウスで、インスリンに応答して肥満を助長する特異的な脳細胞を同定した。これらの神経細胞からインスリン受容体タンパク質を除去すると、マウスは高脂肪食による体重増加に抵抗性を示す。

Insulin activity in the brains of mice acts to translate a high-fat diet into obesity, reports a paper published online this week in the journal Nature Neuroscience. These results provide valuable insight into how a high-calorie diet can affect insulin in the brain, causing changes in metabolism and body weight that often lead to obesity and health problems.

Certain aspects of our daily dietary behavior, including food intake and energy expenditure, are controlled by changes in the levels of circulating proteins such as leptin and insulin.

Jens Bruning and colleagues identified specific brain cells that respond to insulin to promote obesity in mice. When the insulin receptor protein is removed from these neurons, mice show a resistance to weight-gain due to a high-fat diet.

doi: 10.1038/nn.2847

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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