Research press release

むずむず待ち遠しい解決策

Nature Neuroscience

Itching for answers

ある種類の掻痒(かゆみ)の決め手となるイオンチャネルが同定されたと、Nature Neuroscience(電子版)に発表される。

かゆみは痛みと同様に、正常な状態では防御機能として働くが、慢性の病的なかゆみは、非常に多くの皮膚疾患や全身疾患に伴って起こる衰弱した状態である。病的なかゆみは多くの場合、抗ヒスタミン治療に抵抗性を示す。

D Bautistaらはマウスを用いて、数々の薬理学的、遺伝学的方法を利用しヒスタミン非依存性掻痒の経路を探索した。彼らはヒスタミン非依存性掻痒を誘発する2種類の化合物が、TRPA1とよばれるイオンチャネルを介して神経の興奮性を制御することを報告している。これらの物質には、有害な副作用として掻痒を起こすことがある抗マラリア薬、クロロキノンが含まれる。TRPA1欠損マウスの感覚神経は実質的にクロロキンに対する応答が低下しており、まったくといってよいほど体をかかなくなることがわかった。

マウスにおけるこれらの発見は、ヒトの病的なヒスタミン非依存性掻痒にも洞察を与える可能性がある。

An ion channel critical for some forms of itch is identified in a paper published online this week in Nature Neuroscience.

Itch, like pain, serves a protective function under normal conditions; however, chronic, pathological itch is a debilitating condition that accompanies numerous skin and systemic disorders. In many cases, pathological itch is resistant to antihistamine treatments.

Diana Bautista and colleagues used a host of pharmacological and genetic techniques to probe the pathways of histamine-independent itch in mice. They report that two chemicals that elicit histamine-independent itch ― including the antimalarial drug chloroquine, which can produce itching as an adverse side effect ― control neuronal excitability via an ion channel called TRPA1. Sensory neurons of mice deficient in TRPA1 have a substantially diminished response to chloroquine and the team found that the mice show little to no scratching in response to the drug.

These findings in mice may provide insight into pathological histamine-independent itch in humans.

doi: 10.1038/nn.2789

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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