Research press release

安全な防御の裏側

Nature Neuroscience

The downside of a good defence

出産中に一時的な酸素欠乏を経験する赤ん坊は多く、そのため、なかには長期にわたる脳損傷を被る子どももいる。Nature Neuroscience(電子版)の研究によると、この影響を説明できそうな、低酸素が未熟な神経系の発達を妨げる特異的な経路が同定された。

酸素が完全に欠乏すると、神経細胞は急速に死ぬ。このことが損傷の残る理由の一部かもしれないが、低酸素濃度は、あらゆる細胞に進化の昔からある防御機構のスイッチを入れることも知られている。この機構は転写因子HIF-1に依存する。HIF-1は嫌気性代謝と血管形成を促進するが、HIF-1が神経細胞に何か特異的な作用を及ぼすかどうかは知られていない。

R PocockとO Hobertは、妊娠した回虫を非常に低い酸素濃度にさらし、生まれた子孫の神経系を調べ、特定の(すべてではないが)神経細胞の胎生期の移動と軸索伸長が極めて特異的に欠損していることを見いだした。低酸素は軸索伸長と移動に機能することが知られている受容体Vab-1の発現を増加させた。HIF-1や Vab-1を欠失した回虫変異体では特異的な神経細胞欠損は起こらなかった。

Many babies experience a temporary lack of oxygen during birth, and some children suffer long-lasting brain damage as a consequence. A study published online in Nature Neuroscience this week provides a potential explanation for this effect, by identifying a specific pathway by which low oxygen can disturb the development of an immature nervous system.

Although complete loss of oxygen rapidly kills nerve cells, which may explain some of the lasting damage, low oxygen levels are also known to switch on an evolutionarily ancient defensive mechanism in all cells. This mechanism is dependent on the transcription factor HIF-1. HIF-1 enhances anaerobic metabolism and blood vessel growth. But it is not known whether HIF-1 exerts any specific effects on nerve cells.

Roger Pocock and Oliver Hobert exposed pregnant roundworms to very low levels of oxygen, and then studied the nervous system in the offspring. They found very specific defects in the embryonic migration and axon growth of particular ? but not all ? nerve cells. Low oxygen increased expression of a receptor that is known to function in axon growth and migration, Vab-1. The specific nerve cell defects did not occur in mutant worms lacking either HIF-1 or Vab-1.

doi: 10.1038/nn.2152

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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