Research press release

発作を酸性度で抑止

Nature Neuroscience

Helping seizures with acidity

Nature Neuroscience(電子版)に掲載される研究によると、脳内のある酸感受性分子の活性化は、てんかんの重い発作を止めることができる。てんかんは多くの場合、治療がとても難しい病気であり、てんかんを標的にした薬剤開発の一助となるだろう。

てんかん発作は二酸化炭素濃度の高い空気を呼吸すると止められることがある。この余分な二酸化炭素は脳を酸性化するが、酸性度が高まるとなぜ発作の原因になる神経細胞の発火増大が止まるのかはいまだ知られていない。J Wemmieらは、神経細胞膜の酸感受性チャネルの一種、ASICチャネルがかかわっている可能性を示唆している。

この仮説を検証するため、チャネル分子ASIC1aを欠損したマウスに発作を誘発した。このマウスは同様に処置された正常マウスよりもひどいけいれんに襲われ、発作のため死ぬことも多かった。正常マウスは二酸化炭素吸入で発作が治まったが、ASIC1a欠損マウスの発作には何の効果もなかった。抑制性神経細胞はASIC1aを特に豊富に含み、酸性環境で強く活性化されることも認められた。

酸性度が発作を止める仕組みは、この結果から説明されるかもしれない。また、このことは、ASIC1aがてんかん薬開発の有望な標的である可能性を示唆する。

Activation of certain acid-sensing molecules in the brain can interrupt severe seizures associated with epilepsy, reports a study published online in Nature Neuroscience this week. This could aid in the development of drugs to target epilepsy, a condition that can often be very difficult to treat.

Epileptic seizures can be interrupted by breathing air with elevated levels of carbon dioxide. This additional carbon dioxide acidifies the brain, but it is not yet known how increased acidity stops the increased firing of nerve cells that causes a seizure. John Wemmie and colleagues suggest that a class of acid-sensitive channels in nerve cell membranes, the ASIC channels, might be involved.

To test their hypothesis, the scientists induced seizures in mice lacking the channel molecule ASIC1a. These mice suffered more severe convulsions and died more often from seizures than normal mice treated the same way. While carbon dioxide inhalation helped stop seizures in normal mice, it had no effect on seizures in mice lacking ASIC1a. The scientists also observed that inhibitory nerve cells were particularly enriched for ASIC1a, and were strongly activated in an acidic environment.

These results might explain how acidity stops seizures, and suggest that ASIC1a might be a promising target for epilepsy drug development.

doi: 10.1038/nn.2132

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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