Research press release

心臓突然死のリスク因子

Nature Genetics

Risk factors for sudden cardiac death

心臓突然死のリスク因子に関連する遺伝子について報告する論文が、今週のオンライン版に掲載される。これらの遺伝子は、カルシウム調節が心臓機能の制御において重要な役割を担っていることを明確に示しており、新たな治療薬の開発に役立つ可能性がある。

心臓の電気的周期における2つの重要な時点の間隔をQT間隔というが、医師は、不整脈と心臓突然死のリスクを判定するためにQT間隔を用いている。QT間隔の長さは、健康な成人の場合が約0.36~0.44秒で、複数の遺伝子によってほぼ決まる。

今回、Christopher Newton-Chehたちは、10万人以上を対象とした研究を行い、長いQT間隔に関連する遺伝子を調べた。今回新たに同定された遺伝子の中には、死亡率の高い心臓病であるQT延長症候群の原因遺伝子と相互作用するタンパク質を発現する10個の遺伝子が含まれている。また、Newton-Chehたちは、この10個の遺伝子と相互作用相手のタンパク質が、カルシウムの調節を通じて、心臓を流れる電流の調節にとって極めて重要な役割を担っていることも明らかにした。カルシウムシグナル伝達の阻害は、他の形態の心臓病に関係していることが知られている。

Genes associated with a risk factor for sudden cardiac death are reported in a paper published online this week in Nature Genetics. The genes highlight an important role for calcium regulation in controlling heart function, and could help lead to new therapies.

Too-long an interval of time between two key points in the heart’s electrical cycle, known as the QT interval, is used by doctors to determine risk for arrhythmia and sudden cardiac death. The length of the QT interval, ranging from approximately 0.36s to 0.44s in healthy adults, is in large part determined by one’s genes.

Christopher Newton-Cheh and colleagues studied more than 100,000 individuals for genes associated with long QT interval. Among the newly reported genes, the authors report on ten genes whose protein products interact with genes that cause Long QT Syndrome, an often fatal heart disease. Moreover, Newton-Cheh and colleagues found that these genes and their interacting partners are crucial to regulating the electrical current in the heart through the control of calcium. Disruptions in calcium signalling are known to be involved in other forms of heart disease.

doi: 10.1038/ng.3014

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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