Research press release

肺がんの標的療法に対する耐性獲得を克服する

Nature Genetics

Resistance in targeted cancer therapy

特定の遺伝子変異を伴う非小細胞肺がん(NSCLC)において、治療薬に対する耐性獲得を防止し、又は克服できると考えられる治療標的が明らかになった。この結果を報告する論文が、今週、Nature Genetics(オンライン版)に掲載される。

細胞表面受容体EGFRに変異のある非小細胞肺がんについては、エルロチニブのようなチロシンキナーゼ阻害剤を用いた治療法があり、平均で約3か月の延命効果がある。ところが、この治療法では、ほぼ常に腫瘍の耐性獲得が起こる。

今回、T Bivonaたちは、一部の耐性ヒト非小細胞肺がんにおいて酵素AXLキナーゼの発現が上昇することを明らかにした。また、耐性腫瘍細胞と耐性腫瘍のマウスモデルでAXLの機能を阻害したところ、一般的な非小細胞肺がん治療薬エルロチニブに対する感受性が回復した。Bivonaたちは、耐性獲得したEGFR変異型肺がんの患者において、AXLが治療標的になるという見解を示している。

A therapeutic target that may prevent or overcome the acquired resistance to treatment seen in non-small cell lung cancers (NSCLC) harboring a specific gene mutation is reported this week in Nature Genetics.

Treatment of NSCLC that have a mutation in the cell surface receptor EGFR with tyrosine kinase inhibitors, such as erlotinib, extends life by an average of about three months. However, with this treatment, tumors almost always acquire resistance.

Trever Bivona and colleagues show that the enzyme AXL kinase is upregulated in some resistant human NSCLC. They further showed that inhibiting AXL function in cell and mouse models of resistant tumors restored sensitivity to the common NSCLC drug erlotinib. The authors suggest AXL as a therapeutic target that for patients with acquired resistance in EGFR-mutant lung cancer.

doi: 10.1038/ng.2330

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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