Using AI to control energy for indoor agriculture
30 September 2024
Published online 28 أغسطس 2019
نوعان من البروتينات يعملان معًا على ضبط تكوُّن الخلايا الدهنية بصورة صحية ومتوازنة.
Tadamitsu Kishimoto /Jaya Prakash Chalise
فقد درس باحثون من اليابان والهند والولايات المتحدة الأمريكية والأردن دور البروتين Arid5a في تكوُّن الأنسجة الدهنية. وهذا البروتين معروف بتنوُّع أدواره، ومن ضمنها دور مرتبط بعملية الالتهاب.
وجد عالِم المناعة، تاداميتسو كيشيموتو، من جامعة أوساكا في اليابان، بالتعاون مع زملائه، أن الفئران التي تفتقر إلى البروتين Arid5a كانت تَزِنُ ضعف وزن الفئران العادية. وكان وزن الفئران التي تمتلك كميةً زائدةً من البروتين Arid5a يعادل نصف وزن الفئران العادية عندما تلقَّت جميعها حميةً غذائيةً عالية الدهون.
كما وجد الفريق أن البروتين Arid5a وبروتينًا آخر يسمى Ppar-γ2 -وهو منظم رئيسي لعملية تكوُّن الخلايا الدهنية- يعمل أحدهما بشكل معاكس للآخر. إذ يثبط البروتين Ppar-γ2 عمل البروتين Arid5a في أثناء تكوُّن الخلايا الدهنية. وبمجرد تكوُّن ما يكفي من الخلايا الدهنية، فإن الخلايا الدهنية الناضجة بالاشتراك مع الخلايا المناعية المقيمة التي تفرز البروتينات المسببة للالتهاب، ومن ضمنها بروتين يدعى إنترلوكين -6، تدفع البروتين Arid5a إلى تثبيط هذه العملية. وهكذا يعمل البروتينان Arid5a وPpar-γ2 معًا من أجل الحفاظ على توازن صحي لعملية تكوُّن الخلايا الدهنية.
ويقول كيشيموتو: "يمكن لإفراز البروتينات الالتهابية من جانب الخلايا المناعية داخل الأنسجة الأيضية أن يؤدي إلى عواقب مختلفة". ويضيف: «إن الكشف عن العناصر الجزيئية المُحَفَّزة بهذه البروتينات الالتهابية سيوفر إستراتيجياتٍ واعدةً لمعالجة الاضطرابات الأيضية، مثل السمنة".
doi:10.1038/nmiddleeast.2019.119
Chalise J. P. et al. Feedback regulation of Arid5a and Ppar-γ2 maintains adipose tissue homeostasis. PNAS https://doi.org/10.1073/pnas.1906712116 (2019).
Stay connected: