Research press release


Nature Methods

A light-switch to turn off pain

スイッチを入れたり切ったりしてラットの疼痛感知ニューロンの活性を遮断することができる分子が、今週のオンライン版『Nature Methods』で発表される。これは、痛覚を制御するツールとして、科学および臨床の両面で潜在的な有用性を秘めている。 局所麻酔薬は、疼痛感知ニューロンの活性を遮断することによって痛覚を抑制するが、そうした薬剤の多くは、神経系の全細胞に対して非選択的に作用する。疼痛感知ニューロンに優先的に作用する薬剤も存在するが、その作用は何時間も持続する。 疼痛感知ニューロンの活性を自在かつ可逆的に遮断することができる分子を開発するため、Richard H. KramerとDirk Traunerは、QAQという分子を合成した。これは、先行して使用されているリドカイン誘導体に構造が類似している。疼痛感知ニューロンに選択的に進入するのに用いるメカニズムは同じであるが、その活性は光で制御することができる。QAQは、異なる色の光に反応して2種類の立体配座をとり、その一方のみが疼痛抑制作用を発揮する。スイッチを入れるのは紫外光で、切るのは緑色光である。研究チームは、生きているラットの網膜でQAQが光感受性鎮痛薬としての性能を発揮することを示した。

A molecule that can be turned on or off to block the activity of pain-sensing neurons in rats is reported online this week in Nature Methods. These findings have potential value as both scientific and clinical tools for controlling pain sensation. Local anesthetics suppress pain sensation by blocking the activity of pain-sensing neurons, but most of these compounds act nonselectively on all nervous-system cells. Some compounds act preferentially on pain-sensing neurons, but their actions persist for many hours. To develop a molecule that can block the activity of pain-sensing neurons in a controlled and reversible manner, Richard H. Kramer and Dirk Trauner synthesized a molecule, named QAQ, that is structurally similar to a previously used lidocaine derivate. It uses the same mechanism to selectively enter pain-sensing neurons, but its activity can be controlled by light. QAQ switches between two conformations in response to different colors of light, and only one of them has a pain-suppressing effect—ultraviolet light turns it on and green light turns it off. The authors show the capacity of QAQ as a light-sensitive analgesic in the retina of living rats.

doi: 10.1038/nmeth.1897

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