수면을 통한 조혈 작용 조절 및 동맥 경화 발생 경감

수면 부족이 지속되는 것은 대사성 질환 및 암 발병 위험성이 증가하는 것과 연관되어 있지만, 수면 주기를 조절하는데 중요한 뇌가 어떻게 말단 장기와 어떻게 정보를 교환하는지에 대해서는 명확히 밝혀진 바가 없었다. Filip Swirski와 공동연구원들은 새로운 신경-면역 경로를 발표하였는데, 이러한 경로에서 시상 하부 신경 펩타이드인 하이포크레틴(hypocretin)의 생성 및 체내 순환 레벨이 골수 내에서 염증성 단핵구 세포와 호중구 세포의 생성 증가와 동맥 경화 발병 위험성을 증가시키는 것으로 확인되었다. 메커니즘 상으로, 혈중에서 전신을 순환하는 하이포크레틴은 염증성 세포의 증식, 분화, 그리고 생존을 촉진하는 조혈 성장 인자(haematopoietic growth factor)인 CSF1(M-CSF로도 알려져 있음)의 생성을 억제하는 호중구에서의 신호를 촉발하도록 만든다. 만성 수면 장애는 하이포크레틴에 의한 조혈 작용 억제를 감소시키며, 염증성 질환 발병을 증가시키게 된다.