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리서치 하이라이트

αKG 레벨을 억제하는 BCAT1에 의한 급성골수성 백혈병 세포에서의 IDHmut 유사 DNA 하이퍼 메틸화를 유발

Nature 551, 7680

대사성 효소인 BCAT1의 과잉 발현은 여러 암 세포에서 관찰된 바 있다. Andreas Trumpp, Bernhard Radlwimmer와 공동연구원들은 BCAT1이 급성 골수성 백혈병에서 하는 역할에 대해서 조사하였다. 저자들은 BCAT1의 활성 증가는 대사체 αKG를 감소시키며, 이는 DNA 메틸화를 포함하여 αKG-의존성 디옥시게나아제들을 억제하는 것으로 알려져 있었다. 따라서 BCAT1 과잉 발현은 DNA 메틸화를 증가시키며, 흥미롭게도 동일한 표현형이 TET와 IDH 유전자의 돌연변이에 의해서도 유발되는데, 이는 백혈병 환자에게서 확인되고 있다. 저자들은 BCAT1이 새로운 약물 타깃이 될 것으로 제안하였다.