리서치 하이라이트

c-Myc와의 직접적인 상호작용을 통한 ARF 작용 메커니즘 분석

Nature 431, 7009

대부분의 암세포들에게서 c-Myc 암유전자(oncogene)의 과잉 발현이 관찰되며, 이에 따라 세포 주기의 조절이 불가능하게 된다. 정상적인 세포의 경우, c-Myc 유전자는 종양 억제 유전자인 p53 의존성 ARF 단백질에 의해서 주기적인 검사를 받게 된다. 최근 ARF가 c-Myc에 미치는 직접적인 영향이 새롭게 발견되었으며, 이를 통해서 c-Myc의 비정상적인 조절에 의해서 유발되는 암을 치료하기 위한 새로운 치료법 개발이 가능해질 것으로 여겨진다. P53 종양 억제 인자와의 상호작용과 함께, ARF는 c-Myc와 결합하여, c-Myc의 타깃 유전자 억제 기능이나 세포 자살을 유발하지 않고 c-Myc의 종양 억제 기능을 직접적으로 차단하는 역할이 발견되었다.