유전자 침묵화가 아닌 돌연변이에 의해 유도되는 유전적 보상 작용

siRNA와 몰폴리노 올리고머와 같은 인자를 이용한 유전자 넉다운 또는 간섭을 위한 안티센스 접근 방식은 타깃 유전자 이외의 다른 표현형을 침묵화시키는 오프-타깃 효과가 자주 발생하는 것으로 확인된 바 있다. Didier Stainer와 공동연구원들은 유전적 불활성화가 넉다운에 대비 우수하다는 것에 대한 의문을 해소할 수 있는 연구결과를 발표하였다. 저자들은 ‘몰판트(morphant)’ 제브라 피쉬 배아에서 egfl7 유전자를 몰포리노스(morpholinos)를 이용하여 침묵화시켰으며, 심각한 혈관 생성 이상을 보여줬지만, egfl7 돌연변이의 경우 표현형이 상대적으로 약하게 나타나는 것을 확인하였다. 이러한 차이는 삭제 돌연변이에 의해서 유도된 유전적 보완작용의 결과인 것으로 보여지지만, 전사 또는 번역 넉다운에서는 볼 수 없는 결과였다. 이번 연구 결과를 통해서 변형 유전자를 확인하기 위해서 돌연변이와 몰판트 간을 비교할 수 있는 방법을 얻을 수 있었다.