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리서치 하이라이트

병원성 세균의 다중 약제 내성 기초를 밝힌 HipBA 프로모터 구조

Nature 524, 7563

세균 병원체 사이에 확산된 다중 약물 내성은 ‘지속 개체’의 표현형 변이가 우점하고, 활발하게 성장하는 세포에만 활성을 가지는 항생제에 내성을 가지게 되기 때문이다. Maria Schumacher 등은 세린 단백질 인산화효소인 야생형 HipA가 단백질 생합성을 억제하며, 세포가 휴식 상태에 있도록 유도하며, 이를 통해서 대장균인 Escherichia coli에서 지속 개체가 형성되는데 기여한다는 사실을 밝혔으며, hipA7의 높은 지속형 돌연변이가 요도 감염 환자에게서 나타나도록 만든다는 사실을 밝혔다. 저자들은 프로모터 DNA와 HipA–HipB 복합체로 구성된 전사 자체 억제 복합체의 구조를 밝혔다. 이러한 구조 분석을 통해서 HipA–HipA 상호작용을 통한 기능적 돌연변이가 어떻게 유지되는지를 밝혔으며, 훨씬 더 복잡한 복합체로부터 분비된 HipA가 다중 약물 내성을 유발하는 것으로 확인되었다.