표지 기사： 체세포 분열 텔로미어 보호 해제에 의한 크라이시스 동안의 세포 사멸 메커니즘

수정된 이미지에서는 응축된 유사 분열 상태의 염색체(파란색)가 텔로미어의 TTAGGG 반복 서열(녹색)과 DNA 손상 마커(적색)와 동일한 위치에서 확인되었으며, 이는 텔로미어가 크라이시스(crisis) 동안의 세포 분열 과정에서 자발적으로 어레스트된 세포에서 손상된 것으로 인지된 것을 보여주고 있다. 종양을 형성하는 세포들은 암세포가 되기 위해서 두 가지 장애물을 극복해야만 한다. 첫 번째는 노화이며, 두 번째는 크라이시스(crisis)라고 알려져 있는 증식 블록(proliferative block)이다. 노화 과정을 벗어난 세포는 일반적으로 크라이시스 단계에서 굴복하고 사멸하게 되지만, 어떤 과정이 이 단계에서 세포 사멸을 유발하는지에 대해서는 명확히 밝혀진 바가 없었다. Jan Karlseder와 공동연구원들은 p53이 없는 상황에서 노화 과정을 통과한 세포는 짧아진 텔로미어들이 융합되게 되는데, 이러한 융합 과정이 체세포 분열을 지연시키는 역할을 한다는 사실을 확인하였다. 체세포 분열이 중단된 상황에서 텔로미어는 보호가 해제되고, DNA 손상 머시너리에 의해서 인지되게 되며, 이를 통해서 세포 사멸 과정으로 유도되게 된다. 이러한 연구 결과를 통해서 텔로미어의 보호 해제를 약화시키는 세포 분열 약물이 종양 세포를 민감하게 만들 수 있을 것으로 기대되지만, 체세포 분열 중단이 지놈 불안정성 및 종양 형성과도 연관되어 있다. (표지 사진 제공: Jamie Simon, The Salk Institute)