리서치 하이라이트
적혈구 전구 세포의 생성을 촉진하는 PPAR-α와 글루코코르티코이드 수용체
Nature 522, 7557
일부 급성 및 만성 빈혈 환자들은 EPO (Erythropoietin, EPO) 치료제 반응하지 않는데, 이는 이러한 환자들에서 EPO 감수성 적혈구 전구세포들이 존재하지 않기 때문이다. Harvey Lodish와 공동연구원들은 PPAR-α에 대한 두 종류의 작용제가 초기 적혈구 전구체를 활성화시키는데 있어서 글루코코르티코이드의 작용에 시너지를 준다는 사실을 확인하였다. 이러한 작용제들은 생쥐의 태아 간 조직 및 사람의 성인 CD34+ 말초 혈액 전구세포로부터 완전히 성숙된 적혈구 세포의 생성을 증가시킨다. PPAR-α 작용제는 급성 및 만성 빈혈 모델로부터 야생형 생쥐를 회복시키지만, PPAR-α-/- 생쥐는 다시 회복시키지 못하였다. 일단 작용제에 의해서 활성화된 PPAR-α는 지놈 내에 있는 글루코코르티코이드 수용체 부위 인근에 위치한 염색체 부위에 결합하는데, 이는 이러한 부위가 약물치료를 통해서 적혈구 세포 생성을 증가시키는데 관여된 부위라는 사실을 알 수 있었다.
2015년6월25일 자의 네이처 하이라이트
남극 생물 다양성에 대한 새로운 연구 결과
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심근비대성 질환을 유발하는 HIF에 의해 활성화된 SF3B1에 의해 유도되는 과당 대사 효소 KHK-C
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적혈구 전구 세포의 생성을 촉진하는 PPAR-α와 글루코코르티코이드 수용체
HIV-1 감염을 억제하는 역할을 하는 중화항체
프리온 질환에 내성을 가지는 새로운 변이체인 G127V 이형 접합체 및 127V 동형 접합체
표지 기사: 체세포 분열 텔로미어 보호 해제에 의한 크라이시스 동안의 세포 사멸 메커니즘