C. elegans의 노화 과정에서 미토파아지와 미토콘드리아 생물학적 생성을 조절

세포 내 미토콘드리아 함량 증가는 사람의 노화 및 다양한 병리학적 증상과 연관된 특성 중에 하나이지만, 이와 관련된 세포 및 분자 생물학적 메커니즘에 대해서는 명확히 밝혀진 바가 없었다. 이번 연구 결과를 통해서 미토콘드리아의 생물학적 생성 및 턴오버가 서로 연결되어 있다는 사실이 Caenorhabditis elegans에서 확인되었다. 손상된 미토콘드리아를 제거하는 과정인 미토파아지(mitophagy)에 이상이 발생하면, C. elegans의 스트레스 내성이 감소하며, SKN-1 전사 인자를 통한 미토콘드리아의 퇴행성 신호전달 경로가 활성화된다. SKN-1은 미토콘드리아의 생물학적 생성 유전자뿐만 아니라, 미토파아지에 핵심적인 유전자인 DCT-1의 발현을 강화시킨다. 노화 과정에서 이러한 두 프로세스의 분리는 손상된 미토콘드리아가 세포 내에 축적되며, 세포 내 기능도 감소하게 되는 것으로 확인되었다.