리서치 하이라이트

P53 결핍 종양 조직의 억제를 유도하는 IAPP 유도 대사 재 프로그램화

Nature 517, 7536

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종양 억제 인자인 p53은 다양한 암에서 돌연변이화 되어 있거나 소실되어 있다. 생쥐 모델을 이용한 실험을 통해서 종양에서 p53을 다시 활성화 시키면 암이 줄어드는 것으로 확인되지만, 사람의 암을 치료하기 위해서 정상적인 p53의 활성을 재 활성화 시키는 방법을 개발하는 것이 어렵다는 사실이 확인된 바 있다. 이번 주 네이처에 게재된 연구 논문에서 Elsa Flores와 공동연구원들은 생쥐 암 모델에서 p53의 유사 단백질인 p63 및 p73을 다시 활성화시키면 대사 재 프로그램화 및 암 조직 감소가 나타나며, 이는 아밀린으로도 알려져 있는 IAPP(islet amyloid polypeptide)의 활성화를 통해서 이루어지는 것으로 확인되었다. 항 당뇨병 약물인 프라믈리타이드는 아밀린 유사체로써, p53이 결핍된 생쥐에서 종양의 감소를 유발하였으며, p53이 결핍된 암을 위한 새로운 암 치료 전략으로 사용될 수 있을 것으로 기대된다.

Letter p.626
doi | 10.1038/nature13910 | 전문   | PDF

2015년1월29일 자의 네이처 하이라이트