질병 내성 방어 메커니즘을 조절하는 아릴 하이드로카본 수용체

세균의 엔도 톡신에 노출되기 전에 선천성 면역계가 가지고 있는 엔도 톡신 저항성은 뒤이은 엔도 톡신 노출에 대한 숙주의 반응을 경감시키는 기능을 한다. 비록 이러한 반응에 대해서 최근 그 관심이 다시 집중됨에도 불구하고, 그에 관련된 메커니즘에 대해서는 거의 알려진 바가 없었다. 이번 주에 발표된 연구 논문에서는 엔도 톡신 내성이 대사성 효소인 IDO1(indoleamine 2,3-dioxygenase)와 TDO2(tryptophan 2,3-dioxygenase)의 연속적인 관여에 따른 트립토판 이화 작용에 의한 것이라는 사실을 확인할 수 있었다. 이러한 반응은 키눌레닌(kynurenine) 생성을 유도하며, 이러한 키눌레닌은 아릴 하이드로카본 수용체(aryl hydrocarbon receptor, AhR)를 활성화시킨다. 1차 엔도 톡신 챌린지는 AhR, TDO2, 그리고 인터루킨에 의해서 조절되지만, 그 이후의 내성은 AhR, IDO1, 그리고 사이토카인 TGF-β가 관여하며, 적은 면역 독성만으로 독소가 제거될 수 있도록 해준다.