리서치 하이라이트

항 튜블린 치료제를 조절하는 MCL 1 및 FBW 7 단백질 삼총사

Nature 471, 7336

종양 억제 인자인 Fdw7의 활성 소실은 다양한 암 세포에서 관찰되지만, 종양 억제 인자로서의 활성 메커니즘에 대해서는 거의 밝혀진 바가 없었다. 최근 서로 다른 두 연구 그룹에서의 연구를 통해서 난소암과 T세포 백혈병에서 아폽토시스를 조절하는 Mcl-1이 Fbw7에 의한 분해 타깃이 된다는 사실이 확인되었다. Inuzuka 등은 이러한 메커니즘이 BCl-2계열의 아폽토시스 인자를 타깃으로 하는 약물에 대한 반응을 결정한다는 사실을 확인하였으며, Werz 등은 Fbw7이 유사분열 중지 동안 활성화되며, 항 튜블린 화학치료제에 반응한다는 사실을 밝혔다. 암환자에서의 Fbw7 결손 또는 돌연변이는 이러한 약물에 암세포가 내성을 가지도록 만든다는 사실을 밝힐 수 있었다.