리서치 하이라이트

HER2 억제에 의한 피드백으로 활성화되는 HER3

Nature 445, 7126

특정 티로신 인산화 효소(tyrosine kinase)들은 많은 암세포에서 과도하게 활성화되어 있으며, 이들을 억제하는 약물, 예를 들어 만성 골수성 백혈병(chronic myeloid leukaemia) 치료를 위한 약물인 이마티닙(imatinib)은 성공적이었다. 하지만, 이러한 약물들이 모든 티로신 인산화 효소에 의한 암에 적용되지 않았으며, 새로운 연구를 통해서 그 원인이 밝혀졌다. 티로신 인산화 효소 중에 하나인 HER2는 유방암에서 과도하게 발현되며, 또 다른 인산화 효소인 HER3를 통해 신호를 전달한다. Sergina 등은 HER2를 인산화 효소 억제제로 기능을 차단하면, 피드백 메커니즘을 통해서 HER3의 활성이 증가하여 계속해서 암세포가 증식할 수 있도록 만든다. 따라서 HER2를 완전히 차단하면서 HER3의 활성도 감소시키는 보다 효과적인 억제제가 항암 치료에 보다 효과적으로 이용될 수 있을 것으로 여겨진다.