표지 기사： 시간 되돌리기

노화는 조직의 기능 장애와 사망으로 이어지는 퇴행성 과정이다. 분자 수준에서 후성 유전적(Epigenetic) '노이즈(Noise)'의 축적으로 인한 유전자 발현 패턴의 파괴가 조직 기능의 저하를 일으키는 잠재적인 메커니즘으로 제안되었다. 이번 주 호에서 David Sinclair와 연구진들은 신경절 망막 세포(Ganglion retina cell)에서 3가지 Yamanaka 전사 인자의 발현이 이들 세포를 보다 젊은 후성 유전적 상태로 재프로그래밍하고 눈의 신경 세포 시계를 되돌린다고 발표하였다. 연구진들은 전사 인자가 조직의 젊은 DNA 메틸화 패턴과 전사체(Transcriptome)를 복원한다는 것을 발견하였다. 그 결과 시신경이 손상된 마우스는 축삭(Axon)을 재성장 시킬 수 있었고 녹내장(Glaucoma) 마우스 모델과 노화 마우스에서는 시력 상실이 회복되었다. 이 결과는 포유류 조직이 DNA 메틸화에 의해 부분적으로 암호화된 젊은 정보의 기록을 보유하고 있음을 시사하며, 이는 조직 기능을 개선하고 잠재적으로 노화의 영향을 되돌리기 위해 이용할 수 있을 것으로 보인다. 표지 이미지: Amygdala Design.