형태 특이적 KRAS

돌연변이-특이적 KRAS 저해제는 비활성 상태의 종양 단백질(Oncoprotien)에 결합하여 이를 억제한다. Piro Lito와 공동 저자들은 임상 KRAS 저해제로 치료 한 폐 종양 마우스 모델에서 저해 우회 메커니즘(Inhibition bypass mechanism)을 해독하고 이종 반응을 찾는 단일 세포 분석을 수행하였다. 정지 세포(Quiescent cells)는 불활성 KRAS에 결합한 저해제에 의해 제거될 수 있지만, 일부 세포들은 새로운 KRAS 합성을 통해 신속한 적응 및 Upstream 신호에 의해 유도되는 활성화되고 약물-불응성 형태로 전이된다. 이 연구 결과를 통해 세포 상태와 신호 경로의 이질성이 어떻게 암 표적 치료의 전반적인 결과를 결정 짓는 지를 보여주고 있다.