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리서치 하이라이트

표지 기사: NLRP3 inflammasome 활성에 의한 타우병증 유발

Nature 575, 7784

표지 이미지는 뉴런 내부에 축적되는 타우(Tau) 단백질(파란색)을 보여준다. 아밀로이드-β와 함께 타우는 알츠하이머병에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 아밀로이드-β가 플라크(Plaques)에 축적되는 반면, 과인산화된 타우 응집체는 신경섬유엉킴(Neurofibrillary tangles)에 축적된다; 이 플라크와 엉킴은 신경 퇴화와 인지력 감퇴에 관여한다. 신체의 자연 방어의 일부인 단백질 복합체 NLRP3 inflammasome의 미세 아교 세포에서의 활성화는 아밀로이드-β 플라크 형성에 필수적이다. 이번 주 호에서 Michael Heneka와 그의 동료들은 NLRP3 inflammasome이 타우 엉킴(Tau tangles) 형성을 유발한다는 사실을 밝혔다. 연구팀은 타우 얽힘이 아밀로이드-β 활성화 미세 아교 세포 및 NLRP3 inflammasome의 downstream에서 발달하며, 이는 알츠하이머병의 아밀로이드-증폭 가설(Amyloid-cascade hypothesis)을 뒷받침한다는 사실을 보여주고 있다.