本期Nature上兩篇論文表明，K-Ras突變在臨床抗藥性/復發出現之前可以在患者血清中檢測到。使用以“表皮生長因子受體”(EGFR)為目標的抗體，已成為治療結腸直腸癌的一種成熟方法，但它們不能用於KRAS致癌基因上攜帶突變的患者。抗藥性還會在最初有療效的患者身上出現。本期Nature上兩篇論文提出的明確證據表明，KRAS基因的突變是造成很多患者對“抗-EGFR抗體”產生獲得性抗藥性的原因。Misale等人通過細胞系模型發現，KRAS突變會造成對“西妥昔單抗”（cetuximab）的抗藥性。在用“西妥昔單抗”或“帕尼單抗”治療的結腸直腸癌患者中，抗藥性與從事先存在的亞克隆選擇的KRAS突變有關或是在治療過程中獲得的。Diaz等人還發現，KRAS突變在對“帕尼單抗”有抗藥性的患者中會積累。他們的數學模型表明，KRAS突變在治療之前存在於腫瘤細胞中，這也許可以解釋為什麼臨床復發通常是在治療開始大約六個月後發現的——到這個時候，有抗藥性的、攜帶KRAS突變的腫瘤細胞亞組就會擴大。這種明顯無法避免的抗藥性表明，如果要避免抗藥性，將需要以一個以上致癌通道為目標的藥物組合。