減少熱量攝取同時維持充足營養可延長多種不同生物的壽命，這可能是通過保持幹細胞和先祖細胞的功能來進行的。David Sabatini及其同事發現，在小鼠的小腸中，熱量限制導致具有增強的再生能力的小腸幹細胞(ISC)數量增加。這種效應可通過Paneth細胞（ISC生存環境中的重要成分）中的mTOR信號作用的調製來介導。熱量限制導致Paneth細胞中Bst1的表達及“環ADP核糖”（它以一種“旁分泌”方式作用於ISC上）隨後的分泌。這些發現反映了一種生物的幹細胞功能與營養狀態之間的一個聯繫，也提出這樣一種可能性：mTORC1抑制因子或Bst1模擬物在提高小腸再生和功能方面也許有治療作用。