本周Nature Communications上发表的一篇论文报告了在脂肪细胞及由控制饮食所诱导的肥胖症中活跃的两个与胰岛素相关的信号通道。胰岛素和“胰岛素样生长因子-1” (IGF-1)通道在脂肪细胞中的这一新功能，补充了它们在调控针对很多组织中的营养物的反应中的已知作用。 胰岛素和IGF-1通过结合到细胞表面上的特定受体上来调控脂肪细胞的细胞分裂和分化。由于它们的一些生理效应是重叠的，所以这两个通道在其中一种有缺陷的情况下（如在用来研究它们功能的很多动物模型中）能彼此补偿。Ronald Kahn及其同事培育出了仅在脂肪细胞上缺失胰岛素和IGF-1受体的小鼠。他们发现，这些小鼠要比正常小鼠瘦很多，不会随年龄增长出现糖尿病症状，而且在被喂食一种高脂肪食物时也不会增加任何体重。这些小鼠在休息时所燃烧的热量也要多于正常小鼠，尽管这一现象的精确原因仍不清楚。 这些发现凸显了胰岛素和IGF-1信号通道在控制脂肪组织发育和功能及能量支出中的重要作用。