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리서치 하이라이트

Pin1의 노화에 따른 신경 퇴행성 질환 예방 메커니즘

Nature 424, 6948

타우(tau) 단백질 및 다른 단백질들에서 프롤린(proline) 바로 앞에 위치하고 있는 세린(serine) 또는 트레오닌(threonine) 잔기의 인산화는 신경섬유 농축체(neurofibrillary tangle)의 형성과 알츠하이머 질환(Alzheimer’s disease)의 신경 퇴행보다 앞서 일어나는 것으로 보인다. Pin1은 세린/트레오닌-프롤린 결합의 탈 인산화를 유도하며, 이는 세포 주기 조절 및 신경 퇴행성 질환과 관련되어 있다. 유전자 적중 생쥐를 이용한 실험을 통해서 pin1 유전자가 노화와 관련된 신경 퇴행을 예방하는 역할을 한다는 사실이 밝혀졌다. 이러한 연구결과는 신경 퇴행성 질환의 발병에 대해 단백질 인산화의 중요성을 강조하고 있으며, 따라서 알츠하이머 질환, 픽스병(Pick’s disease), 제 17번 염색체와 관련된 파킨슨병(Parkinsonism), 그리고 다른 타우 단백질 관련 질환에 대한 새로운 치료법 개발 가능성을 제시하고 있다.