P53 결핍 종양 조직의 억제를 유도하는 IAPP 유도 대사 재 프로그램화

종양 억제 인자인 p53은 다양한 암에서 돌연변이화 되어 있거나 소실되어 있다. 생쥐 모델을 이용한 실험을 통해서 종양에서 p53을 다시 활성화 시키면 암이 줄어드는 것으로 확인되지만, 사람의 암을 치료하기 위해서 정상적인 p53의 활성을 재 활성화 시키는 방법을 개발하는 것이 어렵다는 사실이 확인된 바 있다. 이번 주 네이처에 게재된 연구 논문에서 Elsa Flores와 공동연구원들은 생쥐 암 모델에서 p53의 유사 단백질인 p63 및 p73을 다시 활성화시키면 대사 재 프로그램화 및 암 조직 감소가 나타나며, 이는 아밀린으로도 알려져 있는 IAPP(islet amyloid polypeptide)의 활성화를 통해서 이루어지는 것으로 확인되었다. 항 당뇨병 약물인 프라믈리타이드는 아밀린 유사체로써, p53이 결핍된 생쥐에서 종양의 감소를 유발하였으며, p53이 결핍된 암을 위한 새로운 암 치료 전략으로 사용될 수 있을 것으로 기대된다.