크론씨 병의 원인이 되는 파네트 세포 내의 자기 식작용 또는 단백질 접힘 이상

자가 식작용과 연관되어 있는 유전자인 ATG16L1의 변이는 크론씨병의 위험 요소이지만, ATG16L1의 위험 유전자위를 가진 생쥐 간의 동질 접합체의 경우 예상되었던 장내 염증반응이 발생하지 않았다. Richard Blumberg와 공동연구원들은 파네트 세포 내에서 자가 식작용 또는 펼쳐진 단백질에 대한 반응이 서로 상호 보완적이며, 이 두 가지 반응 모두에 문제가 있을 경우 크론씨 병이 발병한다는 사실을 밝혔다. 이번 연구 결과를 통해서 자가 식작용에 대한 약물학적인 보완이 장내 염증 반응을 조절할 수 있는 가능성 있는 치료법이 될 수 있을 것으로 예상된다.