MEK 억제 인자의 효율을 결정하는 KRAS 대 BRAF 유도 암세포

수 많은 암세포에서 MAP 인산화효소 대사 경로가 활성화 되는 것은 RAS 또는 BRAF 유전자와 같은 발암 유전자의 돌연변이에 의해서 일어난다. 이들 두 유전자의 대사 경로를 억제하는 MEK 억제인자들이 현재 약물로써 사용되고 있다. Marcia Belvin과 공동연구원들은 3가지 서로 다른 MEK 억제인자들의 작용 메커니즘을 분석하였으며, 이를 통해서 KRAS 대 BRAF에 의한 암세포에서의 MEK 활성화 조절 메커니즘에 의해서 약물 효율을 설명할 수 있다는 사실을 제시하였다. 이번 연구 결과를 통해서 암세포의 아형에 보다 효과적인 항암제를 디자인하는데 대한 근거를 확보할 수 있었다.