ATM 신호전달에 대한 염색체 센싱을 결합시킨 KAT5 티로신 인산화

DNA의 이중 가닥이 끊어지게 되면, ATM(Ataxia telangiectasia mutated) 인산화 효소라고 알려져 있는 단백질이 활성화된다. 아세틸전이효소 KAT5가 변형된 히스톤 마크 H3K9me3에 결합하게 되면, 인산화 효소를 아세틸화함으로써 ATM을 활성화시키게 된다. 이번 주 네이처에 게재된 논문에서 Abderrahmane Kaidi와 Stephen Jackson은 DNA 손상이 생기면 c-Abl 인산화효소가 KAT5의 44번째 티로신을 인산화시키며, H3K9me3와의 상호작용을 강화시키며, DNA 손상 체크포인트를 위한 ATM에 의한 신호전달을 개시하게 된다. 이러한 연구 결과는 치료제로 개발된 라이신 탈아세틸화 효소 억제제의 작용 메커니즘을 설명할 수 있으며, 이러한 종류의 약물들이 암과 신경퇴행성 질환을 치료하기 위한 약물로 어떻게 사용될 수 있는지를 설명할 수 있을 것으로 보인다.