프리온에 의한 신경 퇴행과 관련된 eIF2α-P

수많은 연구에도 불구하고, 신경 퇴행성 질환에서의 신경 세포 소실에 대해서는 거의 밝혀진 바가 없으며, 명확한 치료방법도 없는 상황이다. 이번 연구에서는 프리온에 감염된 생쥐를 모델로 이용하여, 프리온이 복제하는 과정에서 잘못 접힌 프리온이 축적되는 것이 전반적인 단백질 합성 과정을 억제하는 작용을 한다는 사실이 밝혀졌다. eIF2α-P에 의해 유발되는 이러한 현상은 프리온 단백질에 감염된 생쥐에서 시냅스 및 신경 세포의 소실을 유발하는 것으로 확인되었다. 프리온에 감염된 생쥐의 해마에서 단백질 생성을 다시 회복하는 방법은 신경 보호가 효과적인 방법이 될 것으로 추정되며, 단백질 생성을 유지하기 위한 유전학적인 접근 방법이 프리온에 의한 질환을 치료하고, 단백질 잘못 접힘에 의한 신경 퇴행성 질환을 치료하는 새로운 방법을 제시할 수 있을 것으로 보인다.