복강병에서의 HLA-DQ8 다형성 및 자가면역질환 감수성

MHC(Major histocompatibility complex) 단백질의 특정 유전적 변이 형태가 자가 면역 질환의 감수성을 증가시키는 것으로 밝혀졌다. Hovhannisyan 등은 복강병(celiac disease)의 발병과 관련된 메커니즘을 제안하였다. 복강병은 인간의 HLA-DQ8 유전자위 및 생쥐의 IAg7의 발현과 관련되어 있다. 이번 연구에서는 MHC 유전자위에서 Asp57이 결핍되어 있을 경우, HLA-DQ8 및 Iag7의 특이성을 변형시킨다는 사실이 밝혀졌다. 이번 연구 결과는 트랜스아미네이즈(transaminase)에 의한 글루텐 펩타이드의 글루타민 잔기 탈아민화가 질병에 관여하는 MHC 유전자위와 더욱 단단하게 결합하게 만드는 역할을 하며, 증폭된 항-글루텐 반응을 유발한다는 사실을 보여주고 있다. HLA-DQ8 및 Iag7은 제 1형 당뇨병과도 밀접한 연관성을 가지고 있지만, 이번에 밝혀진 것과 유사한 메커니즘을 가지고 있는지에 대해서는 명확히 밝혀져 있지 않다.