HDAC6에 의한 자식 작용 증가 및 신경 퇴행 감소

세포에 축적되는 단백질을 제거하는 방법으로는 유비퀴틴 프로테아솜 시스템(ubiquitin-proteasome system)과 세포 내 리소좀 조직(lysosomal machinery)을 이용하는 자식 작용(autophagy)이 있다. 유비퀴틴 프로테아솜 시스템이 망가진 신경 퇴행성 질환에 대한 Drosophila 모델을 이용한 실험을 통해서 자식 작용이 유비퀴틴 프로테아솜 시스템을 보완하여 작동한다는 사실이 밝혀졌다. 이들 두 가지 단백질 분해 경로는 in vivo에서 서로 연결되어 있으며, 이는 HDAC6라는 미세소관 관련 히스톤 디아세틸라아제(microtubule-associated-histone deacetlyase)와 관련되어 있다. HDAC6의 발현은 자식 작용을 유도하기에 충분하였으며, 초파리 모델에서 신경 퇴행을 감소시키는데 충분하였다. 이번 연구결과는 자식작용과 유비퀴틴 프로테아솜 시스템의 상호 연관성을 밝힐 수 있었으며, 신경 퇴행성 질환의 발병 메커니즘과 잠재적 치료법을 제공할 수 있었다.