미세소관 탈티로신화(Detyrosination)를 통해 허혈성 심부전을 조절하는 MARK4

미세소관(Microtubule)의 탈티로신화(Detyrosination)는 심부전 동안 심근 세포 수축에 영향을 미치며, 이전 연구는 이러한 탈티로신화를 줄이는 것이 심근 세포 수축과 건강 결과를 향상시킬 수 있음을 보여주었다. 본 연구에서 Xuan Li와 연구진들은 심근경색 후 마우스에서 MARK4가 미세소관 탈티로신화의 주요 조절인자임을 확인하였다. MAP4와 미세소관의 연관성을 조절함으로써 MARK4는 미세소관 탈티로신화를 위한 VASH2의 접근을 조절한다. MARK4의 결핍은 경색의 크기 또는 심장 리모델링의 양에 영향을 주지 않고 마우스의 급성 심근경색 후 좌심실 구혈률(Left ventricular ejection fraction)의 감소를 제한한다.