종양 형성(Tumorigenesis)을 개시하는 유전자 환경 유도 후성유전적 프로그램

췌장과 기타 조직에서는 손상으로 인한 염증과 발암성 돌연변이가 협력하여 종양 발생을 유도하는 반면, 발암성 신호가 없으면 염증이 없어지고 조직이 재생되는 것으로 알려져 있다. 췌장암 마우스 모델에서 초기 및 후기 형질전환 시점을 연구하면서 Scott Lowe와 연구진들은 췌장염과 Kras 돌연변이가 손상 또는 Kras 활성화만으로는 접근할 수 없는 새로운 유전자좌(Loci)에서 염색질 열림(Opening)을 매우 빠르게 유도한다고 발표하였다. 이러한 유전자좌의 대부분은 종양이 진행되는 동안 계속 접근할 수 있다. 특히 후성유전적으로 상향 조절된 하나의 유전자인 손상 관련 사이토카인 IL-33은 조직 손상의 영향을 모방하여 Kras에 의한 형질전환을 촉진한다. 이러한 발견은 종양 발달을 유도하는 유전적 및 환경적 영향의 상호작용에 대한 새로운 사실을 보여준다.