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리서치 하이라이트

조직 특이적 암 면역을 활성화하여 PD-1 봉쇄를 증폭시키는 ILC2

Nature 579, 7797

최근 연구들에서 그룹 2 선천성 림프구 세포에 의한 종양 침윤이 확인되었다. 이 연구에서 Moral 등은 ILC2와 ILC2-활성화 리간드 IL-33의 존재가 환자의 생존과 관련이 있음을 확인한 후 췌장 관세포암(Pancreatic ductal adenocarcinoma)에서 ILC2의 역할에 대하여 연구하였다. 저자들은 종양에서 마우스 ILC2의 확장과 IL-33에 대한 의존성을 입증하기 위해 KPC 췌장암 유도 마우스 모델에서 다른 마우스에 이식한 결과, IL-33 불충분 마우스는 피부에 KPC 세포를 이식했을 때와는 달리 췌장에 KPC 세포가 이식되었을 때 종양의 성장이 더 빨랐다. 종양 조절은 CD8 T 세포의 축적에 의존하였고, 이는 ILC2 또는 CD103 수지상 세포의 부재 하에서 비효율적으로 프라이밍되었다. 이 회로의 활성화는 ILC2로부터 IFN-γ 생산을 유도하였고, 항 종양 활성은 IL-33 및 항-PD1 체크 포인트 차단을 통해 향상되었다. 저자들은 항암 ILC2 및 T 세포를 총괄적으로 표적화하는 전략이 이러한 유형의 암에 대한 새로운 면역 치료 접근법을 제공할 수 있다고 주장하였다.